ამ კვირაში, საუკეთესო აკადემიურმა ჟურნალმა Nature-მა გამოაქვეყნა სტენფორდის უნივერსიტეტის პროფესორ ფენ ლიანგის გუნდის ონლაინ კვლევითი ნაშრომი, რომელიც ავლენს ჰემატოენცეფალური ბარიერის ლიპიდური სატრანსპორტო პროტეინის MFSD2A სტრუქტურასა და ფუნქციურ მექანიზმს.ეს აღმოჩენა ხელს უწყობს ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის რეგულირების წამლების შემუშავებას.
MFSD2A არის ფოსფოლიპიდური გადამზიდავი, რომელიც პასუხისმგებელია დოკოზაჰექსაენური მჟავის ტვინში შეწოვაზე ენდოთელური უჯრედებიდან, რომლებიც ქმნიან ჰემატოენცეფალურ ბარიერს.დოკოზაჰექსაენის მჟავა უფრო ცნობილია როგორც DHA, რომელიც აუცილებელია ტვინის განვითარებისა და მუშაობისთვის.მუტაციებმა, რომლებიც გავლენას ახდენენ MFSD2A-ს ფუნქციაზე, შეიძლება გამოიწვიოს განვითარების პრობლემა, რომელსაც ეწოდება მიკროცეფალიის სინდრომი.
MFSD2A-ს ლიპიდური ტრანსპორტირების უნარი ასევე ნიშნავს, რომ ეს ცილა მჭიდრო კავშირშია ჰემატოენცეფალური ბარიერის მთლიანობასთან.წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ როდესაც მისი აქტივობა შემცირდება, ჰემატოენცეფალური ბარიერი გაჟონავს.აქედან გამომდინარე, MFSD2A განიხილება, როგორც პერსპექტიული მარეგულირებელი გადამრთველი, როდესაც აუცილებელია ჰემატოენცეფალური ბარიერის გადაკვეთა თერაპიული წამლების ტვინში მიწოდებისთვის.
ამ კვლევაში, პროფესორ ფენგ ლიანგის გუნდმა გამოიყენა კრიოელექტრონული მიკროსკოპის ტექნოლოგია თაგვის MFSD2A მაღალი გარჩევადობის სტრუქტურის მისაღებად, გამოავლინა მისი უნიკალური უჯრედგარე დომენი და სუბსტრატის დამაკავშირებელი ღრუ.
ფუნქციური ანალიზისა და მოლეკულური დინამიკის სიმულაციების კომბინაციით, მკვლევარებმა ასევე დაადგინეს ნატრიუმის შემაკავშირებელი ადგილები MFSD2A-ს სტრუქტურაში, გამოავლინეს ლიპიდური შესვლის პოტენციური გზები და დაეხმარა იმის გარკვევას, თუ რატომ იწვევს MFSD2A სპეციფიკური მუტაციები მიკროცეფალიის სინდრომს.
გამოქვეყნების დრო: სექ-01-2021